[Пантелеймон]

На мейле была эта вот кратенькая заметочка. Она вызвала несколько мыслей (см. ниже).

"...почему курящие сильнее страдают от вирусных инфекций. Любители табачного дыма больше, чем некурящие, рискуют умереть во время эпидемий гриппа и более уязвимы для хронических обструктивных болезней легких, таких как эмфизема.

Более того, дети, которые являются пассивными курильщиками, обычно также отличаются более острой реакцией при заражении некоторыми респираторными вирусными инфекциями. Преобладающая точка зрения гласила, что курение снижает антивирусные реакции иммунной системы. Однако группа исследователей из Йеля под руководством доктора Джека Элиаса (Jack Elias) обнаружила, что все на самом деле обстоит наоборот. Их эксперименты показали, что иммунная система мышей, которые подвергались действию табачного дыма (эквивалентному двум сигаретам в день), слишком остро реагировала на вирусы, подобные вирусу гриппа. Иммунная система «курящих» мышей нормально справлялась с вирусом, но слишком сильное воспаление приводило к повреждению тканей, информирует РИА «Новости».

«Антивирусная реакция у мышей, подвергавшихся действию сигаретного дыма, была не только не ущербной, но даже гипертрофированной. Это открытие означает, что курильщики испытывают проблемы не потому, что их организм не может справиться с вирусом, их беды связаны с тем, что иммунная система слишком сильно реагирует на них», — говорит Элиас, слова которого приводятся в сообщении университета. По его словам, иммунная система курильщиков «использует кузнечный молот для того, чтобы убить муху».

Исследователи также определили, что у мышей- «курильщиков» быстрее развиваются некоторые другие болезни легких. «Если такая гипертрофированная реакция иммунной системы будет подтверждена в исследованиях на людях, это будет первым объяснением, почему курильщики сильнее страдают от вирусных инфекций. После этого мы можем искать пути предотвратить повреждения тканей легких», — отметил Элиас."

При этом, это мысли профана, но что бы ими и не поделиться, если по теме... И пусть меня поправят специалисты.
Тем более, раз уж всю эту информацию от Филикса приходится осваивать!

1. Сомневаюсь, чтобы никотин или любое иное химическое соединение могло "напрямую" вызывать перерождение клеток. Хотя бы потому, что он, ну, условно, химическое вещество. Биологические механизмы иной природы (свойства, порядка).
Допускаю, что он (как и иные неблагоприятные воздействия) лишь запускает цепочку факторов.

2. Возможно, то или иное изменение условий (влияние никотина, асбеста и проч.) меняет условия жизни "флоры и фауны" в организме, что с большей вероятностью приводит к потере баланса и перекосам и "процветаниям" тех или иных форм.

3. Ну, а поскольку все мы тут о ХММ знаем чуть больше, чем об остальном, то почему бы не предположить, что вот тут то они и вступают в дело.


Эта статья обратила на себя внимание, среди прочего "слишком сильной реакцией имунной системы", что чем-то похоже на то, что ВВ пишет о ХММ.
Ведь и статья также не дает ответа на простой вопрос: если никотин как чудесное лекарство стимулирует имунный ответ, что что же здесь ПЛОХОГО?

Хороший имунный ответ - это одно, а "...нормально справлялась с вирусом, но слишком сильное воспаление приводило к повреждению тканей..." - это другое.
"Сильное воспаление" - кого же так усиленно уничтожали "как там их - фаги" (антитела?) (точно обозвать их не берусь) - не непосредственно же никотин как химическое соединение? Они, по идее, должны были с кем-то бороться (вирусы, бактерии и проч). И это, видимо, вне зависимости от теории ХММ.

Но вот дальше уже можно предполагать, какова там собственно роль хламидий или микоплазм. По-моему, теория ВВ сюда очень вписывается.

[Пантелеймон]

Примечание.

В статье ничего о раке. Но связь курения и рака общеизвестна. И это явно лишь следующая стадия данной паталогии.
Конкретный механизм его развития, вот, как-то никто не объясняет.

[Naughty.sight]

По своему опыту лечения цистита могу констатировать, что курение всего пары сигарет на первых стадия лечения в Филиксе выключает специфический противомикоплазменный иммунитет, что немедленно отражалось на состоянии болевых ощущений в области мочевого пузыря.
Так я запросто бросил курить. И всем того же и желаю

[vd]

IMHO, рак возникает в результате т.н. горизонтального переноса "генов бессмертия" или генов, блокирующих элиминирование теломеров ДНК от одноклеточного (способного к размножению делением) к макроорганизму. Если иммунная система по каким-либо причинам проморгает такую модификацию, пораженная клетка и её потомки обретут возможность к бесконечному делению и, возможно, некоторые из генетических свойств донора генов и по прошествии нескольких циклов деления сформируют необратимый онкопроцесс.
В качестве доноров онкогенов могут выступать простейшие - трихомонады, балантидии, лямблии и т.п., в том числе, и в норме населяющие макроорганизм. В качестве переносчиков генов - цитопаразиты - микоплазмы или вирусы, но механизмы горизонтального переноса у них разные. В качестве агентов, подавлющих противораковый иммунитет идеально подходят хламидии.

[Пантелеймон]

Значит, я рассуждаю, вроде как, правильно.

На что бы хотел обратить внимание. Похоже, возникновению рака предшествуют очень длительные стадии более легких патологий (или условного "здоровья"). И он запускается очень не сразу и не быстро. И ХММ должен долго делать свое дело, чтобы начались раковые изменения.

И я хотел обратить внимание на то, что если патогенез описать хотя бы примитивно как короткую цепочку "хим. агент - ХММ - рак", то роль наших маленьких друзей становиться ключевой.
Хотя бы потому, что никотин, асбест и прочие онкогены это вопрос не медицины, а общества, строителей и проч. Их исключают из "быта" и специальные общественные околомедицинские институты заняты этим, но медики занимаются лечением а не исключением онкогенов.
И в рамках лечения то, как раз и не мешало бы заняться корректировкой предраковых состояний.

Я не знаю, что медики по этому поводу говорят и думают, но мне кажется лежащим на поверхности, что т.н. синдромы усталости и проч. - маркеры групп риска, если не прямое указание на созревающий раковый процесс.

Недавно слушал по радио беседу с главой НИИ пульмонологии. И он тоже все о вреде курения, либо о пересадке обоих легких разом. Последнее - да, его сфера, но первое...
(кстати, В этих рассуждениях есть логическая чревоточина: курил, значит знал, значит кто виноват...? Ну, мы попробуем, конечно, что-то сделать, но даже не заню, не знаю... Эта логика снимает ответственность с профессионала: будем пробовать, но не гарантируем...).
А вот о причинах заболеваний легких (включая астму), о собственно пусковом механизме он не говорил.

А мне как стороннему наблюдателю странно: о социальные проблемы - видим, то, что надо оперировать - видим, а собственно поле или предмет медицинской науки - не видим: есть сигарета, есть отрезанные легкие, между ними темы для разговора и нет - нет предмета для научного исследования.
Но ведь это самое простое шаг номер один - найти причину, выявить цепочку и звенья, а потом предлагать средства.

А как можно предлагать решение проблемы, если видим ее хвост и уши - середины не видим?

[vd]

К сожалению, под предраковым состоянием большинство понимает некие видимые новообразования в тканях: кисты, миомы, папилломы, лейкоплакии и даже язвы и эрозии. На самом деле, вероятность их перерождения в рак равна нулю, а вроятность того, что одна из слагающих их клеток станет раковой и сформирует опухоль - не больше, чем вероятность того, что раковая опухоль образуется рядом - на с виду здоровой ткани. Под предраковым состоянием следует понимать наличие в организме необходимого и достаточного набора факторов, о присутствии которых мы можем судить по их специфическим симптомам.
Существует огромное количество наисвирепейших химических мутагенов (некоторые дают более одной мутации на клетку), но ни для одного из них прямая онкогенность не доказана. Это потому, что вероятность случайным химическим воздействием получить из обычной клетки жизнеспособную раковую исчезающе мала даже в системах, лишенных иммунитета (в культурах тканей на питательных средах, например). Относительно эффективно такую задачу способен решать только живой агент, по своей природе располагающий совершенным генно-инжернерным аппаратом.

[Пантелеймон]

Спасибо за ответ!

[парино]

В качестве доноров онкогенов могут выступать простейшие - трихомонады, балантидии, лямблии и т.п., в том числе, и в норме населяющие макроорганизм. В качестве переносчиков генов - цитопаразиты - микоплазмы или вирусы, но механизмы горизонтального переноса у них разные. В качестве агентов, подавлющих противораковый иммунитет идеально подходят хламидии.
......

владимир Владимирович,Вы говорили ранее,что трихомонады являются нормальной флорой ...так если доноры онкогенов могут быть и трихи-так всё же их надо убивать? и как правило- это больные запущенные...с "завалами" ..разве а.мускарикус за 7 дней их выбьет? как то Вы писали про это на сайте?
спасибо!!извините,что опять вас досаждаю вопросами))

[vd]

Убивать трихомонад и др. простейших, населяющих весь ЖКТ и УГТ - дело бесполезное, а возможно, и вредное. Тогда надо и всех бактерий перебить (стафилококки всякие, ведь, тоже могут взбрыкнуть при удобном случае!), удалить аппендикс и запереться в стерильном боксе, где и прожить долго и счастливо.
Если для возникновения рака требуется стечения сразу нескольких факторов, то из них достаточно выбрать всего один (желательно, самый вредный и уязвимый), и тогда проблема будет решена (или сильно минимизирована) без этой бессмысленной борьбы с банальной микрофлорой. Претендентов на роль переносчиков онкогенов несколько. И нет уверенности, что всех их можно заблокировать. Претендентов на роль специфических иммуноподавителей меньше. Мне доподлинно известен только один - хламидии. Нельзя, впрочем, исключить, что индивид окажется под воздействием т.н. химических канцерогенов, но то, что оные действуют автономно, а не в связке с хламидиями - тоже не факт.